低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，缩写为LDL）指一类及范围的脂蛋白粒子，有着约18-25纳米直径的大小，负责在血液内运载脂肪酸分子至全身供细胞使用。它是由肝脏所产生的极低密度脂蛋白的最终阶段。它只包含有载体蛋白B-100（即一种有4536种氨基酸的蛋白质）。它亦包含维他命抗氧化剂（维生素E或类胡萝卜素）。低密度脂蛋白携带的胆固醇标准与心血管疾病的发生存在紧密的正相关，因此低密度脂蛋白胆固醇一度被普遍称为“坏胆固醇”或“致粥瘤脂蛋白”（atherogenic lipoprotein ）但值得留意的是，低密度脂蛋白并非胆固醇。

由于低密度脂蛋白将胆固醇运送至动脉，过量的低密度脂蛋白会造成动脉硬化、心肌梗塞、中风及周围动脉疾病。所以低密度脂蛋白内的胆固醇会被称为“坏胆固醇”。当然，并非它本身必然是坏的胆固醇，而是要看它被送往什么地方，与长年累积的数量。

证据显示低密度脂蛋白的浓度及大小，相比在它之内的胆固醇浓度，才是最与动脉硬化有所关连。最健康的是有少量的大型低密度脂蛋白及没有细小粒子，但却是非常罕见。高浓度的细小低密度脂蛋白是最常见而又不健康的情况。虽然高浓度的细小低密度脂蛋白所携带的胆固醇与低浓度的大型低密度脂蛋白相当，但它与粥样斑块的快速增生、动脉硬化及过早出现严重的心血管疾病，甚至于死亡相关。

低密度脂蛋白是由极低密度脂蛋白，透过脂蛋白分解酶拆去甘油三脂而形成，从而变得细少及较高密度包含较多的胆固醇。

家族性高胆固醇血症是一种遗传的高低密度脂蛋白症状。而递增的低密度脂蛋白称为高脂蛋白血症二型。

当低密度脂蛋白侵袭内皮细胞，并令之氧化，造成内皮细胞障碍，巨噬细胞从而进入血管壁。巨噬细胞然后会把胆固醇包围起来形成泡沫细胞化，它们是含有低密度脂蛋白的泡状细胞。当泡沫细胞崩壤时其会释放胆固醇，并成为动脉壁内动脉粥样化瘤，再造成血管平滑肌增殖、纤维性硬化与钙化，血管壁因而增厚，最终会提高心血管疾病的风险。

一个复杂的生物化学反应可以调节低密度脂蛋白的氧化，并主要是由内皮细胞内的自由基来引发。一氧化氮在精氨酸的催化下可以减低这个氧化过程。而当有高标准的非对称性二甲基精氨酸，一氧化氮的制造会被阻碍，并且低密度脂蛋白氧化会出现。

HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）是一类能抑制、阻断肝脏内生成胆固醇的药物，从而降低血液中胆固醇和低密度脂蛋白的含量。该类化学物于1980年代开发，1990年代曾于欧洲与美国等地进行大规模的临床试验，结果显示使用HMG-CoA还原酶抑制剂能降低体内胆固醇，进而减少动脉硬化发生率。